Facteurs de risque cardio-vasculaire (FDRCV)

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Que sont les facteurs de risque cardio-vasculaire??

Un facteur de risque correspond à un état physiologique, pathologique ou une habitude de vie corrélée à une incidence accrue d'une maladie.

Facteurs de risque cardio-vasculaire est un raccourci usité pour parler des facteurs de risque de l'athérome.

L'athérome consiste en l'atteinte des artères, entraînant leur rétrécissement et pouvant aboutir à leur occlusion. Cette maladie artérielle est responsable :

Ils ont été retrouvés lors d'études épidémiologiques prospective : une population dont les caractéristiques initiales sont connues est suivie médicalement pendant de nombreuses années. Les corrélations entre survenue d'accidents vasculaires et certaines de ces caractéristiques initiales peuvent être alors analysées statistiquement.

La plus connue de ces études reste celle de Framingham, petite ville américaine où l'ensemble de la population adulte (près de 5000 personnes) a été suivi médicalement durant plus de 20 ans.

Ces facteurs de risque permettent ainsi de calculer la probabilité qu'a un individu d'avoir un accident vasculaire dans un délai déterminé. Des scores de risque sont ainsi disponibles, permettant de définir si une personne est à haut risque ou à bas risque, ce qui permet une stratégie adaptée, différente suivant le niveau de risque.

En toute rigueur, la prise d'actions permettant de réduire un facteur de risque ne signifie pas obligatoirement que l'on diminue le risque vasculaire. En effet, le facteur de risque en question peut être simplement un marqueur n'intervenant aucunement dans la genèse de l'athérome. Il faut alors prouver l'efficacité de ces actions à travers des études interventionnelles montrant la corrélation entre l'efficacité de ces actions sur le risque et la diminution des accidents vasculaires.

Ces études interventionnelles ont été menées avec un certains succès sur les facteurs de risque "classiques" (). Elles restent à faire, en particulier sur certains marqueurs biologiques du risque vasculaire.


Age et sexe

Il est bien établi que :

  • le risque cardio-vasculaire augmente avec l’âge
  • et que l’homme est nettement plus exposé aux accidents cardio-vasculaires que la femme en période d’activité génitale ; le niveau de risque chez cette dernière rejoint très progressivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause.

L’ANAES 2000 propose de considérer l’âge comme un facteur de risque :

  • à partir de 45 ans chez l’homme
  • et de 55 ans chez la femme.

Antécédents familiaux

Seuls les accidents cardiovasculaires précoces sont à prendre en compte, c’est à dire avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme. Ne seront considérés comme significatifs que les accidents survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré.

Le tabac

Parmi les localisations de la maladie athéroscléreuse, le tabac prédispose tout particulièrement au risque de maladie coronarienne et d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) :

  • Pour la maladie coronarienne dans l’Etude prospective parisienne, le risque relatif de maladie coronarienne chez les grands fumeurs (³ 20 cigarettes par jour) est multiplié par plus de 3 par rapport aux non fumeurs.

Parmi les diverses présentations de la maladie coronaire, le tabac expose tout particulièrement au risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (risque multiplié par 5 chez les gros fumeurs inhalant la fumée) alors que le risque d’angor n’était pas significativement augmenté dans cette même étude.

  • Concernant l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, le tabac représente le facteur de risque majeur avec un risque relatif multiplié par un facteur 2 à 7 selon les études. 80% des sujets présentant une AOMI sont fumeurs. Le risque augmente graduellement en fonction de la consommation, enfin le pronostic est plus sévère chez les fumeurs.
  • Au niveau vasculaire cérébral le risque relatif est un peu moins fort bien que significatif (x 1,5) .
  • D’une façon générale le risque relatif d’atteinte vasculaire est d’autant plus élevé que le sujet est plus jeune.

L'hypertension arterielle

Le lien entre niveau tensionnel et risque cardiovasculaire est continu, ce qui signifie qu’il n’ y a pas de seuil individualisé en dessous duquel le risque peut être considéré comme nul.

Le rôle néfaste de la pression artérielle diastolique (PAD) a été le premier mis en exergue, mais l’on sait aujourd’hui que c’est la pression artérielle systolique (PAS) qui a la signification pronostique la plus forte. Plus récemment le rôle particulièrement délétère de la pression pulsée (ou pression différentielle = PAS – PAD) a été mis en évidence : son augmentation traduit une altération de la compliance (ou fonction d’amortissement) des gros vaisseaux : ainsi en présence d’une PAS élevée, la constatation d’une PAD basse ne doit aucunement rassurer.

Les grandes études épidémiologiques ont montré que la relation pression artérielle / risque cérébral était beaucoup plus étroite que la relation pression artérielle / risque coronarien.

On a aujourd’hui la démonstration claire que le traitement antihypertenseur est bénéfique en termes de morbi-mortalité cardio-vasculaire, dans toutes les variétés d’HTA.

Les objectifs tensionnels proposés sont les suivants (ANAES 2000):

Les dyslipidémies

Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies coronariennes. L'élévation du Cholestérol Total et du LDL-Cholestérol (qui représente la forme principale de transport du cholestérol dans l'organisme) est associée à une augmentation du risque coronarien de façon curvi-linéaire et a été retrouvée de façon très concordante entre les différentes études épidémiologiques inter et intra-population.

  • Cholestérol Total et LDL-Cholestérol : Le lien entre hypercholestérolémie et maladies par athérosclérose est particulièrement bien établi, essentiellement pour les pathologies coronariennes.
  • HDL-Cholestérol : Les lipoprotéines HDL (High Density Lipoprotein) sont impliquées dans le "transport reverse" du cholestérol, permettant le recaptage de celui-ci en périphérie et son transport vers les voies d'élimination. L'augmentation du HDL-Cholestérol est donc a priori plutôt protectrice
  • Triglycérides : L'élévation des triglycérides, et notamment l'hypertriglycéridémie (> 1,5-2 g/l) est associée à une augmentation du risque coronarien. Cependant, la relation entre triglycérides et risque coronarien est largement dépendante de l'effet d'autres facteurs de risque qui s'accompagnent souvent d'une élévation de la triglycéridémie : obésité, diabète, hypercholestérolémie, baisse du HDL-C, hypertension artérielle…

Les recommandations françaises émises par l'AFSSAPS en 2000 (http://afssaps.sante.fr) concernant la prise en charge thérapeutique des dyslipidémies sont les suivantes .

  • Pour les hypercholestérolémies elles sont basées sur le niveau de LDL-cholestérol et l'évaluation des principaux autres facteurs de risque (Tableau II) :
Tableau II - SEUILS D'INTERVENTION RECOMMANDES POUR LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES HYPERCHOLESTEROLEMIES SELON LE NIVEAU DE LDL-CHOLESTEROL (AFSSAPS, 2000)
• Intervention diététique
Nécessaire pour toute hypercholestérolémie
• Intervention médicamenteuse
* Prévention primaire
aucun autre facteur de risque
1 autre facteur de risque
2 autres facteurs de risques
3 autres facteurs de risques
* Prévention secondaire
Maladie coronarienne
LDL-C
g/l
(mmol/l)
³ 2,20
(5,7)
³ 1,90
(4,9)
³ 1,60
(4,2)
³ 1,30
(3,3)
³ 1,30
(3,3)

Facteurs de risque pris en considération : - Age (>45 ans chez l'homme, >55 ans chez la femme) - H érédité coronarienne chez un apparenté au premier degré - Tabac - HTA - Diabète - Concentration basse de HDL-C (< 0,35 g/l).
- Au contraire une concentration élevée de HDL-C (>0,60 g/l) est considérée comme protectrice (soustraire 1 facteur de risque)..

En prévention secondaire plusieurs recommandations internationales (USA, Europe) proposent un objectif de LDL-C <1 ou 1,15 g/l.

Le diabète

Le diabète majore fortement le risque de maladie coronarienne. Ce risque est globalement multiplié par un facteur 3 chez la femme, 2 chez l’homme

  • Dans le diabète de type 1, le risque apparaît surtout après 15-20 ans d’évolution, et particulièrement lorsqu’il existe une atteinte rénale avec protéinurie.
  • Dans le diabète de type 2, les perturbations de la glycorégulation ne sont le plus souvent qu’un élément parmi d’autres perturbations (HTA, dyslipidémie…) entrant dans le cadre du syndrome polymétabolique associé à un excès d’adiposité abdominale et la maladie coronarienne peut précéder l’émergence du diabète proprement dit.

La surcharge pondérale

La surcharge pondérale est appréciée de façon globale par l’indice de masse corporelle (IMC = poids/taille²) :

  • IMC 20-25 kg/m² : poids normal ;
  • IMC 25-30 kg/m² : surcharge pondérale
  • IMC ³ 30 kg/m² : obésité ;
  • IMC ³ 40 kg/m² : obésité morbide.

Les facteurs nutritionnels

L'influence majeure des facteurs nutritionnels sur le risque cardio-vasculaire, et en particulier coronarien, est démontrée par de nombreux travaux épidémiologiques.

En particulier, l'étude des 7 pays menée dans 16 populations issues de 7 pays, suivies pendant 15 ans, a montré des différences majeures dans l'incidence de la maladie coronarienne entre les différentes populations, le minimum étant observé au Japon et dans les populations méditerranéennes (avec des incidences plus de 10 fois inférieures à celle observée en Finlande).

Ces différences étaient expliquées en partie par une cholestérolémie plus basse. Cependant à cholestérolémie égale, le risque coronarien était beaucoup plus faible dans les pays à faible incidence, soulignant l'influence d'autres facteurs de l'environnement, en premier lieu les facteurs nutritionnels. Cette étude rapporte une étroite corrélation entre la consommation en graisses saturées dans les différentes populations et le risque coronarien


La sédentarité

La sédentarité multiplie par 1.9 le risque de décès d’origine coronarienne, par rapport à une population active, après ajustement sur les autres facteurs de risque.

De même, dans les suites d’un infarctus du myocarde, l’absence d’activité physique est associée à une plus forte mortalité totale et coronaire, par rapport aux patients qui bénéficient d’une réadaptation cardiovasculaire.

L’exercice physique régulier s’accompagne d’une diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, contribuant ainsi à diminuer les besoins myocardiques en oxygène. L’effort physique aide à perdre du poids, à diminuer les triglycérides, à augmenter le HDL-cholestérol.


L'hyperhomocystéinémie

L’homocystéine est un acide aminé qui joue un rôle important dans le métabolisme de la méthionine et des folates. Elle se situe au carrefour de 2 voies métaboliques : la transsulfuration qui dégrade l’homocystéine en cystéine avec l’intervention de la vitamine B6 comme cofacteur ; la reméthylation qui la retransforme en méthionine avec pour cofacteur la vitamine B12 et les folates. Les valeurs normales d’homocystéinémie sont comprises entre 5 et 15 m mol/l.


Les facteurs psychosociaux et environnementaux

Plusieurs aspects du comportement (attitudes d’hostilité, anxiété, dépression …) sont associés aux coronaropathies.

Le stress est une interaction entre l’individu et l’environnement : ainsi, l’association d’une forte activité professionnelle et d’un sentiment de frustration multiplie le risque coronarien par 3,4.

Les catégories sociales défavorisées sont à plus haut risque cardiovasculaire que les autres, pour des raisons multiples, d’ordre culturel, économique et nutritionnel en particulier.


Les facteurs thrombogéniques

Le syndrome des antiphospolipides (SAPL) a été individualisé en 1987 : il peut être à l’origine de thromboses ubiquitaires, artérielles ou veineuses, et doit être recherché quand survient un infarctus du myocarde chez un sujet jeune.

L'élévation de la CRP

  • CRP > 1.5 mg/l chez l’homme sain (et > 3.8 mg/l chez la femme ménopausée)
  • CRP > 3 mg/l chez un patient coronarien majore le risque de récidive ou de resténose.
  • CRP > 2.8 mg/l double le risque coronarien chez le diabétique et le multiplie par 5 chez le sujet hypercholestérolémique.

La CRP est à la fois un marqueur et un activateur de l’inflammation ; elle interagit avec les autres cytokines au niveau de l’endothélium et favoriserait le développement des plaques athéromateuses. Elle peut également témoigner de la présence de nombreux éléments inflammatoires au sein de la plaque, caractéristique connue pour favoriser sa rupture.

Aucune donnée ne justifie aujourd’hui qu’on cherche à diminuer la CRP. Notons simplement que le bénéfice lié à l’aspirine, aux statines et aux IEC est d’autant plus marqué que le taux initial de CRP est élevé et que les statines diminuent la CRP.

Les traitements hormonaux

Le risque vasculaire des contraceptifs oraux (CO) a été diminué de façon importante depuis que les doses d’estrogènes ont été diminuées à 30 mcg/j ;

Actuellement, on considère que :

  • le risque relatif d’accidents thromboemboliques veineux est maximal au cours de la 1ère année, pour se stabiliser aux alentours de 2 à partir de la 2ème année ; il est majoré en cas d’anomalies associées de l’hémostase, mais peu influencé par le tabac.
  • le risque relatif d’infarctus du myocarde n’est augmenté que très modérément, mais devient significatif ( > 4) en cas d’intoxication tabagique associée (> 15 cigarettes /j), plus particulièrement après 35 ans ; le risque propre du tabac est multiplié par 10 par les CO.
  • le risque relatif d’accident vasculaire cérébral reste significatif avec les CO récents (de l’ordre de 1.5) et est multiplié au moins par 3 en cas de tabagisme ou d’HTA associés.

La fréquence cardiaque

De nombreuses études épidémiologiques ont montré un lien entre la fréquence cardiaque et la morbi-mortalité cardio-vasculaire (par exemple, dans l’étude de Framingham, le risque de mort subite est 6 fois plus élevé chez l’homme dont la fréquence cardiaque est > 88, par rapport à celui dont la FC est < 65 / min); ce lien existe aussi avec la mortalité globale (un seuil critique a pu être fixé à 84 / min par la NHANES Study).

Ces données ont également été observées dans la population française, même après ajustement sur les autres facteurs de risque : une augmentation de 20 bpm majore le risque coronarien de 50 % et le risque de mortalité cardio-vasculaire de 40%

Prévention des facteurs de risque cardio-vasculaire??

La prévention primaire

Elle s’adresse aux patients indemnes de toute pathologie cardiaque ou vasculaire, cliniquement décelable.

Elle porte sur les facteurs de risque cardio-vasculaire et a pour objectif d’éviter la survenue ultérieure d’accidents cardio-vasculaires : angor, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, mort subite d’origine cardio-vasculaire.

La prévention secondaire

Elle concerne les patients ayant déjà présenté un accident cardio-vasculaire Elle porte non seulement sur les facteurs de risque mais aussi sur la maladie cardio-vasculaire constituée, qui peut nécessiter une approche spécifique. Elle a pour objectifs :

  • d’éviter la récidive ultérieure d’accidents cardio-vasculaires.
  • de dépister les autres localisations de la maladie athéromateuse.

La prévention primo-secondaire

Elle s’adresse aux patients indemnes de pathologie cardiaque ou vasculaire cliniquement décelable mais chez qui ont été mises en évidence des lésions athéromateuses infra-cliniques (par exemple plaques athéromateuses sur les axes carotidiens en échographie vasculaire). Elle porte comme précédemment sur les facteurs de risque. Elle a pour objectifs :

  • de dépister d’autres localisations athéromateuses,
  • d’éviter l’ expression clinique ultérieure de ces lésions infra-cliniques,
  • et, dans certains cas, de favoriser leur régression.

On individualise parfois :

  • la notion de prévention tertiaire : qui a pour objectif de prévenir les complications d’une maladie cardiaque ou vasculaire déjà constituée
  • et, à l’opposé, une prévention située tout à fait en amont, dont l’objectif est de prévenir l’installation des facteurs de risque ; elle s’appuie sur des campagnes destinées aux plus jeunes, par exemple : campagne anti-tabac ou programme d’éducation nutritionnelle.

Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire??

Tabac

Le tabac est l’ennemi numéro 1 à combattre en priorité.

Médications

Les contre-indications des contraceptifs oraux doivent être respectées :

  • antécédents personnels d’accident thrombo-embolique,
  • anomalies de l’hémostase (à rechercher en cas d’antécédents familiaux),
  • tabagisme > 15 cigarettes/j, surtout après 35 ans,
  • HTA préexistante.

Le traitement hormonal substitutif (THS) de la ménopause est source à discussion.

  • En prévention primaire, des études d’observation ont mis en évidence l’effet bénéfique du THS sur le risque coronarien (réduction de 35 à 55 %), mais non sur le risque cérébral.
  • En prévention secondaire, l’essai randomisé HERS a montré au contraire que le THS n’influençait pas le risque coronarien au bout de 4 ans d’observation, avec même une augmentation significative de ce risque au cours de la 1ère année, s’atténuant par la suite ; d’autre part le groupe traité a fait 3 fois plus d’accidents thromboemboliques veineux que le groupe placebo.

Dans l’état actuel des connaissances, on peut simplement recommander de ne pas prescrire " de novo " un THS chez les femmes ayant un antécédent cardio-vasculaire, d’être prudent en cas de prescription chez une femme potentiellement à risque, mais la poursuite ou le renouvellement d’un THS antérieurement prescrit sont possibles.

Activité physique

En prévention primaire, la pratique régulière d’une activité physique d’endurance peut être légitimement recommandée ; elle serait susceptible de réduire le risque d’infarctus de 35 à 55%.

L’équivalent de 20 minutes d’exercice trois fois par semaine est préconisé.

De même, en post-infarctus, un programme de réadaptation cardiovasculaire doit être proposé chaque fois que possible, dans le respect des modalités proposées par la Société Française de Cardiologie.

En pratique, marcher ou faire du vélo plutôt que prendre la voiture ou le bus, descendre un arrêt de bus avant sa destination, prendre l’escalier plutôt que l’ascenseur ou l’escalator, …

Équilibre nutritionnel

Les modalités nutritionnelles générales de prévention cardiovasculaire regroupent les recommandations suivantes :

  • Réduire fortement la consommation de graisses saturées provenant d'origine laitière (beurre, crème) ou des viandes et charcuterie;
  • Consommer régulièrement poissons et volailles ;
  • Consommer quotidiennement céréales, fruits et légumes frais;
  • En cas d’HTA : réduire une éventuelle surcharge pondérale ; viser un IMC < 25, limiter l’alcool et le sel ; majorer les apports en calcium et potassium.

Les apports lipidiques ont fait l'objet de recommandations plus précises étayées par les résultats des études regroupées dans " Apports nutritionnels conseillés pour la population française ".

Ainsi, pour un apport énergétique global de 2200 calories (homme adulte): Les apports lipidiques doivent représenter environ 33% de l’apport énergétique global (environ 80 g/j dans ce cas)

En pratique, il faut adopter des habitudes alimentaires équilibrées qualitativement et quantitativement, c’est à dire répartir la ration quotidienne :

  • Un vrai petit déjeuner le matin
  • Deux autres repas dans la journée
  • Une collation dans l’après-midi
  • Boire abondamment, au minimum 1.5 litres d’eau par jour, éviter les boissons sucrées.
  • Éviter les grignotages

Le tout est un équilibre entre les entrées et les sorties !

Sources